糖尿病合并高血压的病因和发病机理可能和以下几方面有关：

　　1. 遗传因素研究已证实，胰岛累抵抗和 2型糖尿病均为多基因遗传疾病。高血压在糖尿病人群中高发的现象表明高血压与2型糖尿病、胰岛素抵抗可能有着某些共同的遗传基础。高血压患者常有阳性家庭史，也提示其发病具有遗传背景。

　　2. 环境因素膳食总热量及脂肪摄入过多，缺少体力活动而致肥胖是糖尿病合并高血压的危险因素，吸烟亦为高发因素。此外，高盐饮食也可促进其发病。

　　3. 胰岛素抵抗众多流行病学研究提示胰岛素抵抗是2型糖尿病并发高血压的一个发病因素，尤其在肥胖的患者中更为明显。临床观察到在合并高血压的糖尿病人群中50%具有不同程度的胰岛素抵抗。这些病人以腹型性肥胖、高血糖、高血压、血清HDL-C水平降低和总胆固醇水平增加、高胰岛素血症为共同的临床特征。

        高胰岛素血症可以抑制肾小管远端 Na 的排出导致体内Na+潴留，血容量增加，血管压力增大;肥胖和高胰岛素血症也可使交感神经活性增强，血中儿茶酚胺含量增加，血管调节功能失凋，此外，高胰岛素血症及高甘油(油食品)三酯血症可导致血管收缩物质如内皮素-1(ET-1)合成及释放增多，脂肪细胞但可分泌一些血管收缩蛋白如血管紧张素等。

        胰淀素 (Amylin)是与胰岛素一同分泌的胰岛β细胞激素。咦岛素抵抗时高胰岛素血症同时伴有 Amylin分泌增多，Amylin可以通过与中枢神经系统和肾脏中相应受体结合并刺激肾素分泌，激活肾素-血管紧张累-醛固酮系统。动物试验也证实Amylin在2型糖尿病合并高血压的发生机制中起了中枢性作用。此外，由胰岛素诱导的内皮细胞依赖性血管舒张效应减弱，上述异常使血管舒缩功能损伤，血管收缩，血压升高。

         动物实验也证实高胰岛素血症可以通过升高ET-I浓度导致高血压发生。但也有一些研究认为高血压的发生与胰岛素抵抗无明显关系。甚至在一些对狗和人进行的试验中还发现胰岛素可通过其舒张血管效应降低血压;慢性高胰岛素血症也不致产生高血压：因此，胰岛素抵抗与高血压发生的关系尚需要更多的长时间的研究进一步确定。

　　4. 动脉硬化已如前述，2型糖尿病常伴育血脂异常：血LDI-C及VLDL-C增高， HDL-C降低和TG升高。这种血脂异常有利于动脉粥样硬化的发生发展，称为“致粥样脂相”(arherogeni lipid profile)，加之长期慢性高血糖症所致血管长寿蛋白质(蛋白质食品)及脂质的氧化、糖基化和应激作用更加速了粥样比的发展。研究表明，搪尿病者的动脉粥样硬化的发生较非糖尿病者大大提早。